Herpes virussen welke?

Herpes-infecties



Herpes-virussen zijn DNA-virussen die parisiteren in de gastheer en in rust verkeren (= persisteren) of actief zijn (= reactivatie) door koorts, zonlicht, menstruatie of verminderde afweer (= immunosuppressie). Besmetting met herpes-virussen duurt meestal levenslang.

Bij de mens komen de volgende herpes-virussen, respectievelijk aandoeningen voor (o.a.):
- cytomegalo-virus (= CMV): vooral bij AIDS en Karposi-sarcoom
- Epstein-Barr-virus (= EBV): bij bepaalde vormen van lymfe-tumoren, zoals Burkitt-tumoren
- herpes genitalis (= genitale herpes): herpes op de gelachtsorganen
- herpes labialis: koortslip
- herpes simplex (= HSV): o.a. aften, en fijt
- herpes zoster: o.a. gordelroos, St. Antoniusvuur
- varicella zoster: waterpokken
-Pfeiffer epstein barr virus! Kusziekte

Viraal eiwit wekt slapend herpesvirus


Door Huup Dassen


Rotterdam, 28 maart. Herpesvirussen hebben de onaangename eigenschap dat iemand die ermee besmet is, dat levenslang blijft. Ze verschuilen zich in het lichaam, doen niets, maar steken de kop op als de drager een verminderde weerstand of koorts heeft.

Hoe het virus precies tot leven wordt gewekt, was echter onduidelijk. Onderzoekers uit Cincinnati en Glasgow hebben nu in het virus een eiwit gevonden dat de schakel vormt tussen de latente en actieve toestand. Deze ontdekking is van groot belang voor de ontwikkeling van methoden om het virus voorgoed onder de duim te houden (PLoS Pathogens, 26 maart).

Herpesvirussen veroorzaken een breed scala van aandoeningen. Herpes simplex (HSV), het virus waarmee de onderzoekers werkten, kent twee typen. Type 1 is de verwekker van een koortslip en oogontstekingen, type 2 van genitale herpes. Veel mensen zijn besmet, maar weinigen zijn ziek. Ongeveer 80 procent van de bevolking heeft antistoffen tegen HSV-1 en 20 procent tegen HSV-2. Ziekteverschijnselen zoals een koortslip ontstaan alleen als het virus actief is. Is de koortslip eenmaal genezen, dan blijft het virus latent aanwezig in een tak van de aangezichtszenuw. Zonnebrand, een verminderde weerstand of koorts kunnen het virus activeren waarop de koortslip terugkeert. Dat blijft het hele leven zo.

Al jaren wordt gezocht naar het mechanisme dat het latente virus tot leven wekt. De aandacht richt zich daarbij vooral op virale eiwitten waarvan bekend is dat ze de genexpressie van het virus beïnvloeden. Daarvoor werden muizen besmet met mutanten van het virus waarin zo’n eiwit ontbrak. Vervolgens werd bij de dieren koorts opgewekt om het virus tot leven te wekken. Doorgaans maakte het niet uit of de dieren met een mutant of met een normaal virus waren besmet en viel het onderzochte eiwit af als kandidaat-schakelaar. Vaak bleken dergelijke eiwitten wel een rol te spelen nadat het virus uit zijn winterslaap was gewekt.

Toen de onderzoekers echter het eiwit VP16 aan deze test onderwierpen, was het raak. Virusstammen zonder dit eiwit bleven latent als bij de dragermuis koorts werd opgewekt. Tegelijkertijd reageerden ook weer niet alle virussen met VP16 op de koortsprikkel, maar de virussen die reageerden produceerden zoveel nakomelingen dat de dieren er ziek van werden. Een middel dat VP16 definitief uitschakelt, zou de wederopstanding van het latente virus kunnen voorkomen. Bovendien lijkt VP16 hierdoor een geschikt doelwit voor een toekomstig herpesvaccin.

http://vorige.nrc.nl/wetenschap/article2195663.ece/Viraal_eiwit_wekt_slapend_herpesvirus

Wetenschappers ontdekken hoe herpesvirus in slaap raakt




Onderzoekers hebben ontdekt dat het immuunsysteem herpesvirussen ‘in slaap’ kan krijgen. Herpesvirussen blijven levenslang slapend aanwezig in het lichaam, maar de infectie flakkert soms op.

Levenslang herpes
Herpesvirussen hebben de unieke eigenschap dat ze levenslang aanwezig blijven in de mens of het dier die ze infecteren. Ze doen dit onder een slapende vorm die latentie wordt genoemd. Soms kunnen herpesvirussen uit deze slapende toestand opflakkeren, wat bijvoorbeeld leidt tot steeds terugkerende koortsblaasjes en genitale letsels bij het herpes simplex virus.
Bij veel herpesvirussen bevindt het slapende virus zich in zenuwcellen maar hoe het virus ‘in slaap raakt’ was tot nog toe niet gekend. UGent-onderzoekers van de Vakgroep Virologie, Parasitologie en Immunologie (faculteit Diergeneeskunde) hebben nu ontdekt dat een deel van ons eigen immuunsysteem het virus in slaap kan krijgen.

Interferon als tweesnijdend zwaard
Interferon is een zeer belangrijke antivirale molecule die door ons immuunsysteem zeer snel wordt aangemaakt wanneer we een virale infectie doormaken. Zonder interferon kan het immuunsysteem een virale infectie zeer moeilijk onder controle krijgen.
In het onderzoek van de UGent, gepubliceerd in het wetenschappelijk tijdschrift PLoS ONE, tonen de onderzoekers aan dat het samenbrengen van zenuwcellen, herpesvirus en interferon in een cultuurschaal in het laboratorium voldoende is om het virus in slaap te brengen.

De huidige bevindingen tonen voor de eerste keer aan dat interferon bij herpesvirusinfecties een tweesnijdend zwaard kan zijn. Enerzijds is interferon nodig om ervoor te zorgen dat de herpesvirusinfectie niet uit de hand loopt, maar anderzijds kan datzelfde interferon ervoor zorgen dat het virus overgaat naar zijn slapende toestand en zo levenslang aanwezig blijft in de gastheer.

Op basis van deze bevindingen kunnen nieuwe inzichten verkregen worden in het mechanisme van latentie bij herpesvirussen, om op die manier nieuwe antivirale middelen te ontwikkelen die kunnen ingrijpen op de levenslang terugkerende symptomen zoals koortsblaasjes en genitale letsels.

Bron:
Universiteit van Gent

http://www.dentalinfo.nl/artikelen/t0/n495/wetenschappers-ontdekken-hoe-herpesvirus-in-slaap-raakt.html

VU kraakt mechanische structuur herpesvirus


Voor het eerst is de mechanische structuur van het herpesvirus in kaart gebracht. Onderzoekers van de Vrije Universiteit in Amsterdam onder leiding van dr. Gijs Wuite, hebben in samenwerking met de Medizinische Hochschule Hannover de mechanica van de zogenaamde virale capsides ontrafeld.


Capside van het herpesvirus, afgebeeld met een tastmicroscoop (AFM) © Vrije Universiteit



Virale capsides zijn complexe eiwitmantels die het genetische materiaal van het herpesvirus omhullen. Ze worden uit de celkernen van geïnfecteerde cellen gezuiverd. Aangezien deze deeltjes slechts 125 nm groot zijn (ongeveer één tienduizendste van een millimeter), kan men ze niet met een gewone lichtmicroscoop bestuderen.
Met behulp van tastmicroscopie kunnen ze nu wel zichtbaar worden gemaakt. Het grote voordeel van tastmicroscopie boven elektronenmicroscopie is dat de deeltjes gewoon in vloeistof kunnen worden bestudeerd (net zoals in de cel). Verder is het mogelijk om met de tastmicroscoop virusdeeltjes daadwerkelijk aan te raken en mechanisch te manipuleren. De onderzoekers uit Amsterdam hebben zo de deeltjes één voor één gekraakt, ofwel ‘platgedrukt’. De kracht die nodig is om ze te pletten geeft informatie over de elastische en mechanische eigenschappen van de deeltjes.

Structuur van het herpesvirus. Het genetisch materiaal bevindt zich in het centrum, beschermd door een capside met de vorm van een regelmatig twintigvlak. Bij het binnendringen van een cel verliezen de virusdeeltjes de buitenste delen en blijft alleen de capside over. © Kennislink



Versterking


De resultaten van het Amsterdamse onderzoek, mede gefinancierd door de Nederlandse Organisatie voor Wetenchappelijk Onderzoek NWO, staan in het Amerikaanse tijdschrift Proceedings of the National Academy of Sciences. In een artikel van VU-onderzoeker Wouter Roos en collega’s staat met name het mechanisme beschreven dat er voor zorgt dat de capsidewand van het herpesvirus sterker wordt. Dit gebeurt tijdens het rijpingsproces van het virus, waarbij het virale DNA wordt ‘geassembleerd’ en in de virusmantel wordt ingepakt.
De onderzoekers hebben ontdekt dat de versteviging van de virusmantel plaatsvindt op de twaalf hoekpunten van de icosaëdrische (regelmatig twintigvlak) capsides. Het ontrafelen van het rijpingsproces zal volgens hen helpen bij het gebruik van herpesvirussen als vectoren (transportmiddelen bij gentherapie) om gericht kankercellen aan te vallen. En uiteraard om herpesinfecties te bestrijden.

Ingekleurde microscoopopname van het Herpes simplex virus. Virusdeeltjes verlaten de kern van een geïnfecteerde cel. Naar schatting 90% van de bevolking is besmet met het herpesvirus. Naast een onschuldige koortslip kan het herpes simplex virus ook genitale herpes en zelfs hersenontsteking veroorzaken. Vergroting ca. 40.000×. © F. A. Murphy, University of Texas Medical Branch, Galveston, Texas.



http://www.kennislink.nl/publicaties/mechanische-structuur-herpesvirus-gekraakt